困扰王阿姨许久的胃痛(5/11)

首发：~困扰王阿姨许久的胃痛

- 排空效率：进食后约 20分钟内排空50~70的储存胆汁，完全排空需2~3小时（视进食量和成分而定）。

3 胆道压力调节

- 胆囊作为“缓冲库”，可吸收胆汁中的水分以降低胆道内压力（正常胆道压力约 08~147 kpa），避免高压对肝细胞和胆管的损伤。

- 胆囊管内的 heister瓣（螺旋皱襞）通过机械性阻力，防止胆汁逆流回肝脏，维持胆道压力稳定。

4 黏液分泌与保护

- 胆囊黏膜每日分泌约 20 ml 黏液，形成黏液层：

- 保护胆囊黏膜免受浓缩胆汁的化学损伤；

- 润滑胆囊腔，减少结石摩擦损伤。

二、关键生理数据

指标 数值范围 生理意义

胆囊容量 40~60 ml（正常空腹） 储存肝脏间歇分泌的胆汁

胆汁浓缩倍数 5~10倍 提高胆盐浓度，增强脂肪乳化效率

每日肝脏胆汁分泌量 800~1200 ml 维持消化功能的基础分泌量

胆囊排空率（脂肪餐后） 50~70（20分钟内） 快速响应脂肪消化需求

胆道内静息压力 08~147 kpa（8~15 cmho） 保证胆汁顺畅流动，避免反流

缩胆囊素作用时间 起效时间约5分钟，峰值作用20~30分钟 协调胆囊收缩与oddi括约肌舒张

三、生理功能的调控机制

1 体液调节（主导）

- 缩胆囊素（cck）：由十二指肠和空肠黏膜i细胞分泌，是最强的胆囊收缩刺激因子，促进肌层收缩和oddi括约肌松弛。

- 胃泌素：间接作用，通过升高血钙或促进cck释放，增强胆囊收缩。

- 生长抑素：抑制胆囊收缩，减少胆汁排放（如空腹时维持储存状态）。

2 神经调节

- 副交感神经（迷走神经）：兴奋时促进胆囊收缩、黏液分泌（“胆-迷走反射”）。

- 交感神经（胸7~10脊神经）：兴奋时抑制胆囊收缩，可能参与疼痛时的胆道痉挛（如胆绞痛）。

- 内脏感觉神经：将胆囊充盈、痉挛等信号传入中枢，牵涉痛表现为右肩\/背部放射痛（t7~t10皮节投射）。

四、临床关联生理异常

1 胆囊排空障碍：

- 胆汁淤积：cck分泌不足或胆囊肌层功能减退，易致胆固醇沉积，形成结石。

- 慢性胆囊炎：长期炎症导致胆囊壁纤维化，浓缩和收缩功能下降，影响脂肪消化。

2 胆汁反流：

- heister瓣功能异常或胆囊切除术后，胆汁可能反流入肝或胃，引发胆管炎或反流性胃炎。

3 术后代偿：

- 胆囊切除后，胆总管可轻度扩张（直径从正常06~08 cm增至10~12 cm），部分代偿储存功能，但无法浓缩胆汁，故高脂饮食易致腹泻。

总结

胆囊通过 储存浓缩、按需排放、压力调节 三大核心功能，成为肝脏胆汁分泌与肠道消化需求之间的“缓冲枢纽”。其生理活动受神经-体液精准调控，相关数据（如容量、浓缩倍数、排空效率）直接影响脂肪消化及胆道系统稳态，异常时可引发结石、炎症等疾病。

胆囊的病理学特点及相关数据

一、常见病理类型及机制

1 胆囊结石（cholelithiasis）

病理机制：

- 胆固醇结石（占80）：胆汁中胆固醇过饱和（胆固醇\/胆盐\/卵磷脂比例失衡）、胆囊排空延迟、促成核因子（如糖蛋白）增加。

- 胆色素结石（黑色\/棕色）：

- 黑色结石：慢性溶血、肝硬化导致游离胆红素升高，与钙结合成胆红素钙（占10~20）。

- 棕色结石：胆道感染（大肠杆菌产生β-葡萄糖醛酸酶，分解结合胆红素），多合并胆管结石（占5~10）。

- 混合结石：胆固醇、胆色素、钙盐混合，占10~15。

病理变化：

- 结石数量：单发或多发（如“石榴籽样”多发小结石），直径可从1mm至3cm以上（如“胆囊巨大结石”）。

- 胆囊黏膜：长期刺激导致黏膜增生、溃疡、息肉形成，严重时黏膜萎缩、纤维化。

流行病学与临床数据：

指标 数值范围 临床意义

成人发病率 10~20（随年龄增长升高） 女性:男性=3:1（雌激素促进胆固醇合成）

无症状结石比例 60~80（“安静结石”） 年症状化率约2~4，年并发症率1~2

结石相关并发症 胆囊炎（30~50）、胆源性胰腺炎（10） 结石直径＞3cm时癌变风险增加3~10倍

2 胆囊炎（cholecystitis）

急性胆囊炎

病理机制：

- 80~90由结石嵌顿（胆囊管或颈部）引起，导致胆汁淤积、细菌感染（大肠杆菌、克雷伯菌为主）。

- 非结石性（5~10）：见于严重创伤、烧伤、长期禁食（胆囊排空障碍）、血管缺血等。

病理分期：

1 急性单纯性：黏膜充血水肿，浆膜层少量纤维素渗出。