中西医结合研究学院的邀请(3/6)

首发：~中西医结合研究学院的邀请

胃蠕动的具体过程

结合解剖结构、电生理机制及生理功能分阶段详细说明：

一、胃蠕动的基础机制：电生理与肌肉结构

1 起搏信号：慢波电位（基本电节律）

- 起源：胃体中部的 cajal 间质细胞（icc，胃肠道起搏细胞）产生频率稳定的慢波电位（3次\/分钟，胃窦部可升至4~5次\/分钟），决定蠕动的节律。

- 传导：慢波沿胃壁平滑肌细胞间隙（通过缝隙连接）向幽门方向传导，触发动作电位（当慢波去极化超过阈值时），进而激活肌细胞收缩。

2 胃壁肌肉层协同作用

- 三层结构：

- 外层纵行肌：收缩时缩短胃长轴，协助食糜向幽门移动。

- 中层环行肌：蠕动的主要动力层，收缩时狭窄胃腔，挤压食糜（幽门部环行肌增厚形成幽门括约肌，厚约05~1cm）。

- 内层斜行肌（仅存在于胃底、胃体）：不规则收缩，增强研磨和混合效果。

- 收缩顺序：纵行肌先收缩，环行肌随后收缩，形成“推进式”蠕动波。

二、蠕动波的具体过程（进食后状态）

1 起始与传播

- 起点：胃体中部（胃大弯侧更明显），每次蠕动波需约1分钟到达幽门。

- 速度与幅度：

- 初段（胃体→胃窦）：波幅较小（约10mmhg），主要推动食糜缓慢向幽门移动。

- 末段（胃窦部）：波幅显着增大（可达100mmhg），形成强力收缩（“幽门泵”作用）。

2 食糜处理的双向作用

- 正向推进：

- 当蠕动波到达幽门时，幽门括约肌短暂松弛（约05秒），允许1~3ml液态食糜进入十二指肠。

- 反向研磨：

- 固体颗粒（直径＞2mm）因幽门括约肌阻力较大，被胃窦收缩反向推回胃体（“胃窦-胃体反流”），与新进入的食物混合后再次研磨（该过程重复直至颗粒足够小）。

3 胃容积变化的影响

- 空腹时胃黏膜皱襞（胃小区）明显，蠕动波仅引起轻微收缩；

- 进食后胃扩张，皱襞展平，环行肌拉伸使收缩力增强，研磨效率提高。

三、空腹状态下的蠕动：移行性复合运动（mmc）

1 mmc的四个时相（每90~120分钟循环一次）

- i相（静息期，40~60分钟）：仅有慢波电位，无收缩，胃内残留液体缓慢向幽门移动。

- ii相（不规则收缩期，30~40分钟）：出现不规律蠕动波，清除黏液和小颗粒残渣。

- iii相（强烈收缩期，5~10分钟）：

- 胃窦部爆发高频蠕动（10~15次\/分钟），幽门括约肌持续开放，强力排出残留固体（如未消化的纤维、药片碎片），防止细菌过度繁殖（“胃肠清道夫”功能）。

- iv相（过渡期，5分钟）：从iii相恢复至i相的短暂阶段。

2 生理意义

- 维持胃在空腹时的清洁，避免食糜滞留引发感染或发酵。

四、神经-体液调节对蠕动的调控

1 神经调节

- 兴奋性调节：

- 迷走神经（副交感）：通过节后纤维释放乙酰胆碱，增强慢波频率和收缩幅度（进食时“头期”刺激启动蠕动）。

- 局部神经丛（肌间神经丛）：食糜扩张胃壁激活机械感受器，通过壁内反射（无需中枢参与）直接增强蠕动。

- 抑制性调节：

- 交感神经：释放去甲肾上腺素，抑制蠕动（应激状态下胃排空延迟的原因之一）。

2 体液调节

- 促进蠕动的激素：

- 胃泌素（胃窦g细胞分泌）：增强胃体收缩，延缓幽门括约肌松弛，延长研磨时间。

- 胃动素（小肠上段分泌）：在mmc iii相时达峰值，触发强烈蠕动。

- 抑制蠕动的因素：

- 促胰液素、缩胆囊素（cck）：食糜进入十二指肠后，高酸、脂肪刺激小肠释放这些激素，抑制胃窦收缩，减缓排空（防止小肠负担过重）。

五、蠕动异常的生理影响

1 蠕动过弱

- 导致胃排空延迟（如糖尿病胃轻瘫），表现为腹胀、早饱，食糜滞留可能引发细菌过度生长。

2 蠕动过强

- 幽门括约肌痉挛（如应激状态），导致胃内压升高，可能诱发呕吐或反流（胃内容物反流入食管）。

3 节律紊乱

- 慢波频率异常（如＞5次\/分钟的过速节律）可引起胃动力障碍性疾病（如功能性消化不良）。

总结：胃蠕动的核心特征

1 节律性与方向性：由cajal细胞起搏，固定向幽门传播，确保食糜单向推进与高效研磨。

2 双向调控：进食后以研磨混合为主（正向推进+反向反流），空腹时以清洁排空为主（mmc iii相强力收缩）。

3 精准调节：通过神经（迷走-交感平衡）和体液（胃泌素、胃动素等）机制，动态适应消化周期需求。

4 结构-功能匹配：三层肌肉与幽门括约肌的协同，使液态食糜快速通过、固体颗粒充分研磨，体现“选择性排空”的生理智慧。

理解胃蠕动的过程有助于阐明消化不良、胃轻瘫等疾病的病理机制，也为促动力药物（如多潘立酮、莫沙必利）的作用靶点提供理论依据。